Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis ireversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa.
Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis ireversibel di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah sekitar akar tetap vital dalam jangka waktu yang lebih lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa cepat dan total.
Morfologi dan Anatomi Pulpa
Pulpa adalah jaringan ikat lunak yang menempati pertengahan gigi. Bentuk pulpa menyerupai bentuk anatomi luar gigi. Pulpa dibentuk oleh kamar pulpa di bagian mahkota gigi dan saluran akar yang memanjang sepanjang gigi. Bentuk dan jumlah saluran akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks masing-masing akar terdapat foramen apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang disebut tanduk pulpa atau korona terletak di bagian bawah masing-masing tonjol (cups) gigi.
Struktur Seluler
Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen sel dan substansi interseluler. Odontoblas dapat ditemukan di bagian perifer pulpa. Pada waktu gigi erupsi, terdapat suatu area bebas sel yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak di bawah lapisan sel Odontoblas. Jauh di bawah area tersebut dapat ditemukan suatu area pada sel yang mengandung pleksus kapiler dan saraf. Di dalam pulpa, terdapat banyak sel fibroblas yang berfungsi membentuk serat kolagen. Histiosit atau makrofag adalah sel pertahanan utama yang ditemukan di dalam pulpa. Ketika pulpa mengalami inflamasi, sel histiosit berubah menjadi makrofag bebas. Leukosit polimorfonuklear juga ditemukan sebagai respon terhadap inflamasi.
Substansi Interseluler
Terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang amorf, pembuluh darah, dan saraf. Serat-serat kolagen ditemukan tersebar di setiap bagian pulpa dan mendukung jaringan pulpa. Substansi dasar yang amorf merupakan substansi gelatinosa yang memberi bentuk pada pulpa. Pulpa di suplai oleh banyak pembuluh darah arteriol masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis dan berjalan ke arah mahkota, yang kemudian bercabang-cabang dan beranastomosis (berjalinan) dengan arteriol lainnya. Arterio-arteriol tersebut berakhir pada suatu pleksus kapiler yang padat ke bawah Odontoblas dan darah kemudian mengalir ke venula yang keluar dari pulpa juga melalui foramen apikalis.
Saraf yang bermielin dan tak bermielin masuk melalui foramen apikalis dan biasanya mengikuti jalannya pembuluh darah. Ketika pembuluh darah naik dan mengarah ke mahkota, pembuluh tersebut bercabang menuju perifer pulpa dan membagi diri, membentuk suatu jaringan serat-serat saraf yang disebut Pleksus Raschow persis di bawah lapisan basal sel Weil. Beberapa serat melintasi lapisan Weil, masuk melalui Odontoblas dan lapisan predentin, dan memasuki tubulus derntin.
Saluran Akar
Saluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar tambahan (accessory canal) saluran akar utama adalah sepanjang akar gigi yang berisi jaringan pulpa, saraf pembuluh darah. Saluran akar utama ini berhubungan langsung dengan kamar pulpa dan normalnya diameter yang terbesar terletak pada orifis 1/3 garis servikal dan berakhir pada foramen apikal yang berjarak 3 mm dari ujung akar dan merupakan pusat apeks akar.
Benuk Saluran akar mencerminkan outline permukaan mahkota dan akar. Dengan kata lain, bentuk saluran akar ditentukan oleh bentuk akar (dalam potongan melintang). Walaupun bentuk akar pada penampang sangat bervariasi, Richard E. Walton dan Frank J. Vertucci menyatakan bahwa secara umum terdapat 7 konfigurasi yaitu :
Saluran Akar
Saluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar tambahan (accessory canal) saluran akar utama adalah sepanjang akar gigi yang berisi jaringan pulpa, saraf pembuluh darah. Saluran akar utama ini berhubungan langsung dengan kamar pulpa dan normalnya diameter yang terbesar terletak pada orifis 1/3 garis servikal dan berakhir pada foramen apikal yang berjarak 3 mm dari ujung akar dan merupakan pusat apeks akar.
Benuk Saluran akar mencerminkan outline permukaan mahkota dan akar. Dengan kata lain, bentuk saluran akar ditentukan oleh bentuk akar (dalam potongan melintang). Walaupun bentuk akar pada penampang sangat bervariasi, Richard E. Walton dan Frank J. Vertucci menyatakan bahwa secara umum terdapat 7 konfigurasi yaitu :
- bulat
- oval
- oval panjang (long oval)
- bowling pin (seperti pin bowling)
- kidney bean (ssperti ginjal)
- ribbon (seperti pita)
- hourglass (seperti jam pasir)
Seringkali pada satu akar terdapat dua saluran akar. Diantara dua saluran akar ini sering terdapat isthmus. Isthmus adalah suatu celah penghubung antara dua saluran akar yang biasanya juga berisi saluran pulpa. Pada jarak 3 mm pada apek, isthmus tampak menggabungkan dua saluran akar dalam satu akar. Isthmus merupakan bagian dari sistem saluran akar sehingga isthmus juga harus dipreparasi, diirigasi dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.
Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptida. Selain itu, respon imun juga dapat menganisiasi dan memperparah penyakit pula. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendrittik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkatk ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana polimorfonukulear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venula dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi dairan kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodiltasi arteriol dan permeabilitas venula sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
KALSIFIKASI PENYAKIT PULPA
Nekrosis
Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis ireversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes elektrik.
Terminologi Diagnostik
TES VITALITAS PULPA
Tes vitalitas pulpa digunakan untuk menilai intergritas dari serabut saraf pada dentin pulpa yang kompleks dengan menerapkan stimulus yang dihantar keluar permukaan gigi. Jika serabut saraf berhasil dirangsang pasien akan merespon dan merasakan sensasi tajam singkat/kesemutan dari gigi. Tes ini menunjukkan bahwa serat befungsi tetapi tidak memberikan indikasi aliran darah dalam pulpa atau apakah itu rusak sebagian. Jika tidak ada alirab darah dalam pulpa dengan cepat menjadi neksrosis dan serat saraf akan berhenti berfungsi.
Stimulasi langsung pada dentin, dingin, panas, dan tes elektrik akan menentukan respon terhadap stimulus dan kadang-kadang dapat mengindentifikasi gigi yang dicurigai karena timbulnya respon yang abnormal. Adanya respon tidak menjamin vital atau sehatnya pulpa tetapi paling tidak manandakan masih adanya sejumlah serabut saraf yang bisa menghantarkan impuls sensoris. Variasi respon pulpa gigi normal atau patologis sangat banyak. Mengingat keterbatasan yang dimilikinya tes-tes ini harus selalu disertai kontrol yang memadai, dan hasilnya diinterpretasikan dengan hati-hati.
Pemilihan tes pulpa yang tepat tergantung kepada situasi. Jika pada pemeriksaaan klinis dapat digunakan stimulus yang sama dengan stimulus yang menurut pasien menimbulkan respon nyeri, akan diperoleh informasi tambahan yang bermanfaat. Jika pasien melaporkan bahwa makanan/minuman dingin/panas menimbulkan respon nyeri, lakukan tes dingin/panas dan bukan tes viabilitas lain.
Stimulasi Dentin Langsung
Tes ini mungkin merupakan tes yang paling akurat dan dalam sejumlah kasus merupakan tes vitalitas pulpa yang paling baik. Dentin yang terbuka dapat disentuh dengan sonde. Karies di sondasi dalam sehingga mencapai dentin yang tidak karies, dan jika timbul sensasi tajam dan tiba-tiba berarti pulpanya berisi jaringan vital.
Jika tes lain tidak meyakinkan atau tidak bisa dipakai dan pulpanya dicurigai sudah nekrosis. Gunakan tes kavitas. Misalnya, gigi dengan mahkota porselen-logam biasanya tidak bisa dites secara akurat dengan tes termal atau elektrik standar. Pada keadaan seperti ini, setelah dilakukan pemeriksaan subjektif yang teliti dan menerangkan sifat-sifat tes ini kepada pasien, lakukakn preparasi dengan bur yang kecil tanpa terlalu mengganggu. Nyeri akan timbul jika bur telah mencapai dentin. Sebaliknya jika nyeri atau rasa tidak enak tidak terjadi, pulpa kemungkinan besar sudah nekrosis. Tes ini sudah dapat dianggap sebagai preparasi akses dan prosedurnya dapat diteruskan sampai selesai.
Tes Dingin
Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptida. Selain itu, respon imun juga dapat menganisiasi dan memperparah penyakit pula. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendrittik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkatk ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana polimorfonukulear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venula dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi dairan kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodiltasi arteriol dan permeabilitas venula sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
KALSIFIKASI PENYAKIT PULPA
1. Pulpitis (inflamasi)
A. Reversibel
- Dengan gejala/simtomatik (akut)
- Tanpa gejala/asimptomatik (kronis)
B. Ireversibel
- Akut
- Luar biasa responsive terhadap dingin
- Luar biasa responsive terhadap panas
- Kronis
- Asimptomatik dengan terbukanya pulpa
- Pulpitis hiperplastik
- Resorbsi internal
2. Degenerasi pulpa
- Pengapuran/kalsifik (diagnosis radiografis)
- Lain-lain (diagnosis histopatologis)
3. Nekrosis
Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel
Pulpitis reversibel biasanya asimptomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas, dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera hilang.
Gejala histopatologis ditemukan adanya hiperemi (inflmasi sedang), terdapat dentin reparative, pembuluh darah melebar, ekstravasasi cairan udema, dan adanya sel inflamasi. Gambaran radiografis normal.
Pulpitis Ireversibel
Pulpitis ireversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel. Kerusakan pulpa yang parah akibat eksplorasi dentin yang luas selama prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi dalam perawatan ortodonti dapat menyebabkan pulpitis ireversibel. Pulpitis ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan dapat berupa putih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis ireversibel dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berham-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.
Secara klinis, pulpitis ireversibel dapat bersifat simptomatik dan asimptomatik. Pulpitis ireversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis ireversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis ireversibel simptomatik yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika terdapat sirkulasi untuk eksudat inflamasi. Sedangkan pulpitis ireversibel asimptomatik meruapakan tipe lain dari pulpitis ireversibel dimana eksudat inflamasi dengan cepat dapat dihilangkan. Pulpitis ireversibel asimptomatik yang berkembang biasanya desebabkan oleh paparan karies yang besar atau trauma sebelumnya yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.
Pada pemeriksaan histopatologis ditemukan adanya inflamasi kronis dan akut pada pulpa, leukosit polimoronuklear, eksudat dan limfosit. Radiografi mungkin menunjukkan penebalan ligament periodontal, kadang-kadang menipisnya lamina dura.
Nekrosis
Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis ireversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes elektrik.
Terminologi Diagnostik
Simptom
|
Radiografi
|
Tes Pulpa
|
Tes periapikal
| |
Pulpa normal
|
Tidak ada gejala
|
Tidak ada perubahan periapikal
|
Respon
|
Tidak sensitif
|
Reversibel
|
Ada atau tidak ada gejala terhadap stimulus termal
|
Tidak ada perubahan periapikal
|
Respon
|
Tidak sensitif
|
Ireversibel
|
Mirip dengan reversibel juga dapat terjadi nyeri spontan atau nyeri yang berat pada stimulus termal
|
Tidak terdapat perubahan radiolusen pada periapika, kecuali pada kondisi condensing osteitis
|
Respon (nyeri tajam pada stimulus termal)
|
Nyeri pada perkusi atau palpasi bisa terjadi atau tidak
|
Nekrosis
|
Tidak ada respon pada stimulus termal
|
Ada gambaran periapikal
|
Tidak ada respon
|
Tergantung status periapikal
|
Periapikal Normal
|
Tidak ada gejala
|
Tidak ada perubahan periapikal
|
Respon
|
Tidak sensitif
|
Periodontitis Apikal Akut
|
Nyeri pada mastikasi atau tekanan
|
Tidak ada perubahan periapikal
|
Ada atau tidak ada respon (tergantung status pulpa
|
Nyeri pada perkusi atau palpasi
|
Periodontitis Apikal Kronis dan Kista Apikal
|
Ada nyeri ringan
|
Radiolusen apikal
|
Tidak ada respon
|
Nyeri ringan pada perkusi atau palpasi
|
Abses Apikal Akut
|
Pembengkakan atau rasa nyeri yang signifikan
|
Biasanya terdapat lesi radiolusen
|
Tidak ada respon
|
Nyeri pada perkusi atau palpasi
|
Periodontitis Apikal Supuratif (Abses Apikal Kronis)
|
Pengeringan sinus atau parulis
|
Biasanya terdapat lesi radiolusen
|
Tidak ada respon
|
Tidak sensitif
|
Osteitis Kondensing
|
Bervariasi (tergantung status pulpa dan periapikal)
|
Peningkatan kepadatan tulang trabekular
|
Ada atau tidak ada respon (tergantung status pulpa)
|
Ada atau tidak ada nyeri pada perkusi atau palpasi
|
Tes vitalitas pulpa digunakan untuk menilai intergritas dari serabut saraf pada dentin pulpa yang kompleks dengan menerapkan stimulus yang dihantar keluar permukaan gigi. Jika serabut saraf berhasil dirangsang pasien akan merespon dan merasakan sensasi tajam singkat/kesemutan dari gigi. Tes ini menunjukkan bahwa serat befungsi tetapi tidak memberikan indikasi aliran darah dalam pulpa atau apakah itu rusak sebagian. Jika tidak ada alirab darah dalam pulpa dengan cepat menjadi neksrosis dan serat saraf akan berhenti berfungsi.
Stimulasi langsung pada dentin, dingin, panas, dan tes elektrik akan menentukan respon terhadap stimulus dan kadang-kadang dapat mengindentifikasi gigi yang dicurigai karena timbulnya respon yang abnormal. Adanya respon tidak menjamin vital atau sehatnya pulpa tetapi paling tidak manandakan masih adanya sejumlah serabut saraf yang bisa menghantarkan impuls sensoris. Variasi respon pulpa gigi normal atau patologis sangat banyak. Mengingat keterbatasan yang dimilikinya tes-tes ini harus selalu disertai kontrol yang memadai, dan hasilnya diinterpretasikan dengan hati-hati.
Pemilihan tes pulpa yang tepat tergantung kepada situasi. Jika pada pemeriksaaan klinis dapat digunakan stimulus yang sama dengan stimulus yang menurut pasien menimbulkan respon nyeri, akan diperoleh informasi tambahan yang bermanfaat. Jika pasien melaporkan bahwa makanan/minuman dingin/panas menimbulkan respon nyeri, lakukan tes dingin/panas dan bukan tes viabilitas lain.
Stimulasi Dentin Langsung
Tes ini mungkin merupakan tes yang paling akurat dan dalam sejumlah kasus merupakan tes vitalitas pulpa yang paling baik. Dentin yang terbuka dapat disentuh dengan sonde. Karies di sondasi dalam sehingga mencapai dentin yang tidak karies, dan jika timbul sensasi tajam dan tiba-tiba berarti pulpanya berisi jaringan vital.
Jika tes lain tidak meyakinkan atau tidak bisa dipakai dan pulpanya dicurigai sudah nekrosis. Gunakan tes kavitas. Misalnya, gigi dengan mahkota porselen-logam biasanya tidak bisa dites secara akurat dengan tes termal atau elektrik standar. Pada keadaan seperti ini, setelah dilakukan pemeriksaan subjektif yang teliti dan menerangkan sifat-sifat tes ini kepada pasien, lakukakn preparasi dengan bur yang kecil tanpa terlalu mengganggu. Nyeri akan timbul jika bur telah mencapai dentin. Sebaliknya jika nyeri atau rasa tidak enak tidak terjadi, pulpa kemungkinan besar sudah nekrosis. Tes ini sudah dapat dianggap sebagai preparasi akses dan prosedurnya dapat diteruskan sampai selesai.
Tes Dingin
Saat ini, ada beberapa tes dingin yang dapat dipakai pada gigi. Ice stick biasanya diapaki dalam bedah mulut yaitu dengan air dengin yang dimasukkan kedalam jarum anestesi lokal yang steril, yang tidak terkontaminasi atau telah cukup didesinfeksi.
Etil klorida dapat disemprotkan pada kapas tampon yang akan menyebabkan pembentukan partikel kristal es yang kemudian di aplikasikan pada gigi. Stimulus ini, yang diaplikasikan pada pulpa vital, biasanya menimbulkan nyeri tajam yang singkat. Respon yang tajam dan sebentar ini akan timbul apapun status pulpanya, baik normal, pulpitis reversibel, atau pulpitis ireversibel. Tetapi jiak responnya cukup intens dan berkepanjangan, pulpa biasanya telah menjadi pulpitis ireversibel. Negatif palsu sering sebaliknya, jika pulpa telah nekrosis, pulpa tidak merespon apa-apa. Suatu respon timbul jika dingin diaplikasikan pada gigi yang saluran akarnya telah mengalami penyempitan, sementara respon positif terjadi jika air dingin mengenai gigi sebelahnya yang masih vital.
